METABOLİZMA HASTALIKLARI
ASİT BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI
Metabolizma proçesleri sonucu günde yaklaşık olarak 15 000 mmol karbonik asit ve 70 – 80 mmol uçucu olmayan asit oluşmaktadır. Buna rağmen vücut sıvılarmdaki serbest hidrojen iyonu konsantrasyonu stabil tutulabilmektedir. Ekstrasellüler sıvıdaki normal pH değeri 7,35-7,45 arasında değişir. Bu dengeyi değişik tampon sistemleri sağlamaktadır. Dışarıdan verilen veya endojen hidrojen iyonları, saniyeler içinde ekstrasellüler sıvıya, dakikalar ve saatler içinde de intrasellüler kompartmana geçmelidir. Bu ortamlarda bulunan tampon sistemlerinin bazlarıyla birleşmekte ve vücut sıvılarından uzaklaşmaktadırlar. En önemli tampon sistemi Karbonik asit-Bikarbonat sistemidir.
ASİDOZ
Sistemik metabolik asidozun en göze çarpan belirtisi Kussmaul solunumudur. Sık ve derin bir solunum şeklidir. pH düştükçe soluk almaların derinliği ve sıklığı artar. Buna karşılık kronik, kompanse metabolik asidozlarda orta derecede ve kolayca gözden kaçabilen bir hipervantilasyon bulunur. Ağır asidozlarda bitkinlik, başağrısı, bulantı, dezoryantasyon, stupor ve solunum depresyonu olur.
Asidozlar a) metabolik ve b) respiratuar olmak üzere başlıca iki form gösterir:
Metabolik asidoz
Nedenleri: 1. Uçucu asitlerin yapımının artması veya dışarıdan vücuda girmesi, 2. Azalmış ve yetersiz renal asit eliminasyonu, 3. Anormal derecede gastro-intestinal ve renal alkali kayıpları. Bu durumları hazırlayan etkenler ise şunlardır: Diyabetik, alkolik, açlık ketoasidozları; primer laktasidoz, ilâçlara ve dolaşım yetmezliğine bağlı veya sepsiste görülen laktik asit asidozu; akut ve kronik böbrek yetmezliği; salisilat, okzalik asit, etilenglikol, metanol, paraldehit gibi maddelerle olan zehirlenmeler; tübüler asidozlar, üreterosig-moidostomi, barsak fistülleri, diyareler, medikamentöz asit yüklenmeleri (amonyum klorür) asetazolamid’ten (Diamox, Diazomid) ileri gelen alkali kaybı.
Semptomlar: Yukarıda Asidoz bölümünde belirtildi.
Tedavi
Nedenlerin ortadan kaldırılması ve ana hastalığın tedavisi başta gelir.
Tampon maddelerin kullanılması: Sodyum bikarbonat verilmesi en önemli tedavi şeklidir. Buna karşılık sodyum asetat veya sodyum laktat tampon etkilerini, organik aniyonları metabolize ederek bikarbonat meydana getirmek suretiyle ortaya koyarlar. Bilgili ve hesaplı olarak kullanıldıklarında bunların birbirine üstünlükleri yoktur.
Kronik böbrek yetmezliğine bağlı kronik metabolik asidozda alkali verirken çok ihtiyatlı davranmalıdır. Bu hastalar 14 mmol/L lik serum bikarbonat düzeyine kadar olan kronik asidoza iyi tahammül gösterirler. Bunlarda asidozu gidermek için alkali vermeye gerek yoktur, üstelik zararlı da olabilir; çünkü bütün tampon maddeler sodyum içerirler ve sodyumun tehlikesi bunlarda asidozdan daha büyüktür. Ayni kural akut böbrek yetmezliğinde de geçerlidir.
Renal tübüler asidozlarda ağız yoluyla verilen alkalik maddelerle tam bir düzenleme sağlanabilir. Böylece kronik osteopati, nefrokalsinoz ve ürolityaz gibi komplikasyonlar önlenmiş olur.
Diyabetik ketoasidozda ilk önce İnsülin kullanılmalıdır. Alkali verilmesine seyrek olarak gerek duyulur.
Açlık asidozlarmda alkalizan tedaviye gereksinim yoktur. İntestinal ve me-dikamentöz alkali kaybına bağlı metabolik asidozlarda da alkali verilmez. Dolaşım yetmezliğine bağlı laktik asit asidozları, dolaşım yetmezliği giderilince kaybolur. Buna karşılık ilâçlardan ileri gelen veya primer sayılan laktik asit asidozları yüksek letalite nedeniyle âcil ve yoğun bir alkali tedavisine gereksinim gösterirler. Bunlarda ve diğer ağır asidoz hallerinde parenteral bikarbonat enfüzyonları zorunludur. En tehlikeli asidoz halleri salisilat zehirlenmesi, laktik asit asidozu ve renal asidozlar olup bunlarda yoğun bir başlangıç tedavisi gerekmektedir. Yine de bu vak’aları ilk 24 saat içinde ayarlama çabasına girmemelidir, tehlikelidir.
Respiratuar asidoz
Anamneze, klinik bulgulara ve genel duruma bakarak respiratuar asido-zun tanınması, metabolik asidoza göre daha kolaydır.
Akut respiratuar asidozda, akut ventilatuar yetmezliğin çok defa dramatik bulgularıyla karşılaşılır: Nöro-müsküler bozukluklar, kardio-vasküler yetmezlik, en ağır astma nöbeti, asfiksi, solunum merkezinin medikamentöz veya spontan depresyonu.
Kronik respiratuar asidozda ise, çok defa kronik ve ilerlemiş akciğer hastalıkları söz konusudur: Amfizem, kronik bronşit gibi. Yahut da daha seyrek olarak primer alveoler hipoventilasyon ve Pickwick sendromu mevcuttur.
Renal kompansasyon mekanizmalarına geç yanıt verdiği için akut respiratuar asidoz, asit-baz dengesi bozukluğunun yetersiz olarak düzelebilen veya hiç kompanse edilemiyen prototipini oluşturur. Serum bikarbonat kompansasyonu yetersiz kaldığı, standart bikarbonat ise hiçbir değişiklik göstermediği için, pC02 gitgide artarken pH hızla düşer ve buna bağlı olarak çok ağır klinik semptomlar ortaya çıkar.
Buna karşılık kronik respiratuar asidozda renal kompansasyon mekanizmaları yavaş yavaş çok etkili duruma geçtiği için, en ağır kronik hiperkapnide bile tehlikeli bir pH düşüşü olmaz.
Tedavi
Esas hastalığın tedavisi, solunum yetmezliğine götüren nedenin ortadan kaldırılması gerekir.
Kronik respiratuar asidozda mekanik ventilasyona geçilirken pC02’nin çok çabuk düşmesinin ve buna bağlı olarak ta posthiperkapnik alkalozun ve onunla ilgili sonuçların tehlike yaratabileceği hatırdan çıkarılmamalıdır.
ALKALOZ
Metabolik ve respiratuar alkalozun en göze çarpan sonucu irritabilite ve santral sinir sistemindeki kramp eğilimidir. Bu belirtiler respiratuar alkaloz-da daha belirgindir. Bunlar ayrıca ekstremitelerde ve ağız çevresinde paresteziler, karpo-pedal spazmlar, yüz ve çiğneme kaslarında gerginlik ve kontraksiyon da meydana getirirler.
Metabolik alkalozda ise posthiperkapnik alkaloz formu ağır periferik ve santral semptomlar (delirium halleri, serebral konvülsiyonlar, tansiyon düşmesi ve kalp aritmileri) meydana getirir.Solunum depresyonunun kompansasyonu sadece metabolik alkaloz için söz konusudur.
Alkalozlar da a) metabolik ve b) respiratuar olmak üzere ikiye ayrılır:
Metabolik alkaloz
Nedenleri: Kusmalar ve mide suyu drenajları, diüretikler, posthiperkap¬nik alkaloz, mineralokortikoid hipersekresyonu (primer hiperaldostrenizm, Cus-hing sendromu, yetersiz ADH salgısı, likiritsia preparatlarının kullanımı), aşırı miktarda alkali verilmesi (yatrojen, süt alkali sendromu), ileri derecede potasyum eksikliği.
Görüldüğü üzere metabolik alkalozda ana nedenler bir yandan gastrik ve renal asit kaybı, diğer yandan da çok defa aşırı derecede yatrojen alkali verilmesidir. Bu sonuncusu genellikle metabolik asidozların tedavisi sırasında bol miktarda bikarbonat verilmesinden ileri gelmektedir.
Genellikle böbrekler, yüksek serum bikarbonat konsantrasyonlarında alkali atarak durumu dengelemeye çok yeteneklidirler ve böylece fazla bikarbonatı kolaylıkla elimine edebilirler. Ancak diüretik kullananlarda ortaya çıkan metabolik alkalozda klorür defisiti meydana gelir. Ayni olay gastrik sıvı ve asit kaybında da söz konusu olur. Bu durumda böbrekler sodyumu mümkün olduğu oranda retansiyona uğratmaya çalışırlar. Metabolik alkalotik hastalarda tubulus sıvılarında anormal miktarlarda sodyum bikarbonat bulunduğu için, retansiyona uğratılan sodyum, bu bikarbonatı da geri rezorpsiyona zorlar ve bunun sonucunda bir “paradoksal asidüri” görülür. Bu durumda sıvı volümünün ve klorür defisitinin düzeltilmesinden sonra bikarbonat fazlasını elimine edinceye kadar alkaloz sürer.
İleri derecedeki hipopotassemilerin metabolik alkaloz yaptığı bilinir, ama nedeni henüz anlaşılamamıştır.
Tedavi
Etkenin ortadan kaldırılması. Alkalizan maddelerin eliminasyonu. Alkalizan ilâçların kesilmesi.
Yeter miktarda klorür verilmesi. Yemek tuzu olarak veya ayni zamanda hipopotassemi de varsa KC1 olarak.Mineralokortikoid fazlalığına bağlı metabolik alkalozda NaCl vermekle alkaloz düzeltilemez.Volüm artıracağı korkusuyla NaCl verilmesinin sakıncalı olduğu düşünülen vak’alarda dilüe HC1 (0,1 n – 0,5 n) solüsyonu cava kateteri yardımıyla verilebilir. Vena cava yoluyla yapılan bu enfüzyonda da aşırı dozlara çıkılmamalıdır. Saatte 0,1 n 100 mi HC1 verilmesi yeterlidir.
Respiratuar alkaloz
Sadece akut formdadır.
Semptomlar: Psikojen hiperventilasyon; astma, pnömoni, akciğer ödemi, pülmoner emboli nedeniyle akut hipoksi; bakteriemi; salisilat entoksikasyonu; karaciğer yetmezliği. Çoğu geçici olan bu durumların düzeltilmesinde kompansasyon mekanizmalarının işlemesine çoğu kez gerek kalmaz ve asit kaybı da tampon sistemleriyle çabucak giderilir. Ancak kafa travması, beyin tümörü, ansefalit, kronik akciğer hastalıkları gibi nedenlerden ileri gelen sürekli hiperventilasyonda ise renal asid eliminasyonunun kısıtlanması ve bikarbonat eliminasyonunun artırılması ile alkaloz kompanse edilmeğe çalışılır.
Tedavi
Esas hastalığın tedavisi. Yatıştırıcı (trankilizan) ilâçların verilmesi veya kese kâğıdı içine solundurma gibi önlemlerle psikojen hiperventilasyon giderilebilir.
Serebral kökenli ve uzun süren hiperventilasyonda ise morfium alkaloidleri (Dolantin, Morphin) enjeksiyonları gereklidir.
Bu vak’alarda C02 içeren oksijen solunumu yapılabilir. Bunun pratik yolu, bir plastik kese veya torba içine entermittan solunum yaptırmaktır.
Elektrolit ve Su Metabolizması
Sodyum ve su, ekstrasellüler sıvının en önemli taşıyıcıları olarak birbirleriyle çok sıkı bir ilişki içinde olduklarından, bunları ayrı ayrı incelemek önemli güçlükler doğurur. Aslında total sodyum miktarı ekstrasellüler sıvı volümüne daha fazla etkili olmakla birlikte, ona ozmotik olarak bağlı olan su, bu volümü oluşturur. Fizyolojik olarak azalan ve çoğalan tuz ve su miktarları birbirlerini etkileyerek ekstrasellüler sıvı hacmini dar sınırlarda stabil tutarlar. Bu stabilitenin patolojik koşullarda bozulması santral venöz basıncı, arter basıncını, idrar volümünü, deri turgorunu, bulbus okuli basıncını, ödem oluşumunu ve akciğer dolaşımını etkiler.
